Das lumbale Facettensyndrom by Jörg Jerosch

By Jörg Jerosch

Nicht immer ist eine ''verrückte Bandscheibe'' oder eine untrainierte Rückenmuskulatur Grund für Rückenschmerzen. Auch Fehlbeanspruchungen der Zwischenwirbelgelenke (Facettengelenke) können der Auslöser starker Schmerzen sein.

Informieren Sie sich - in allen Facetten - über das lumbale Facettensyndrom:

- Ursachen und Entstehung

- Diagnostische und therapeutische Möglichkeiten

- Begutachtungsrichtlinien.

Topaktuelles Expertenwissen für jeden Orthopäden und Unfallchirurgen.

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Weyland 1987, Anderson et al. 1987, Jackson et al. 1988, Lilius et al. 1989, 1990). Im Folgenden werden die Kriterien, die nach Ansicht verschiedener Autoren zur Diagnose eines Facettensyndroms erfüllt sein sollten, und Diagnoseverfahren dargestellt und diskutiert. 2 Klinische Untersuchungskriterien zur Erfassung eines Facettensyndroms Zur sicheren Diagnosestellung eines lumbalen Facettensyndroms müssen im Allgemeinen eine Reihe von Voraussetzungen erfüllt sein. Hierzu gehören klinisch zunächst übertragene Schmerzen (Synonyma: pseudoradikuläre Schmerzen, »referred pain«), die von verschiedenen Autoren wie folgt beschrieben werden: Symptome Übertragene Schmerzen Nach Bernard u.

Des Weiteren können Verwachsungen im kleinen Becken sich mit dem Hauptsymptom Rückenschmerzen äußern (Krämer 1986). Die Vielzahl der in der Literatur angegebenen Ursachen für die Schmerzentstehung im Bereich der lumbalen Facettengelenke können in unterschiedliche Rubriken eingeteilt werden. Hierzu zählen humoral-entzündliche Mechanismen (z. B. Arthritis), die mechanische Kompression einer Nervenwurzel (z. B. arthrotische Facettenhypertrophie mit lateraler Wirbelkanalstenose), der Zug an einer Nervenwurzel (z.

Die Mediatoren durchqueren die Synovialmembran bzw. verlassen den Bandscheibenraum und diffundieren zur Nervenwurzel, zu den Nervenendigungen und den Rezeptoren in der Nähe der kleinen Wirbelgelenke. Wichtig Entzündungsmediatoren bewirken eine lokale Irritation des Nerven, gefolgt von einer Funktionsverschlechterung und Destabilisierung der Nervenmembran. Neuere experimentelle Grundlagenuntersuchungen an Zellkulturmodellen zeigten, dass proinflammatorische Zytokine, welche von glialen und mononukleären Zellen produziert werden, elektrophysiologische Funktionsveränderungen von Nervenzellen und Astrozyten induzieren, indem sie die Expression und Funktion von Ionenkanälen und elektrischen Synapsen (»gap junction«) verändern (Köller et al.

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