Beta-Rezeptoren-Blockade: Klinische Pharmakologie und by Johannes Bonelli

By Johannes Bonelli

Die Beta-Rezeptoren-Blockade hat sich als ein neues, sehr wirk sames Prinzip zur pharmakodynamischen Beeinflussung von Herz und Kreislauf erwiesen. Da sich gezeigt hat, daB dieses Prinzip bei ver schiedenen Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems von praktischer Bedeutung sein konnte, wurden in letzter Zeit zahlreiche Substanzen synthetisiert, die eine betarezeptorenblockierende Wirkung entfalten. Das eingehende Studium dieser neuen Substanzen hat gezeigt, daB sie in ihrem Wirkungsspektrum recht verschieden sind. Es haben sich aufgrund der Wirkungsweise vier Gruppen von Substanzen heraus kristallisiert, namlich kardioselektive mit und ohne intrinsische Akti vitat sowie nicht kardioselektive mit und ohne intrinsische Aktivitat. Wahrend diese Substanzen sehr intestine im Tierversuch experimentell getestet sind und auch einzelne Wirkungen beim Menschen eine genaue examine erfahren haben, so fehlen entsprechende Untersuchungen am Menschen, in denen das Zusammenspiel der gesamten Kreislauf rules im gesunden und kranken Organismus analysiert worden ware. Es ist das groBe Verdienst Bonellis, dies en Mangel erkannt zu haben. Er hat nun versucht, durch systematische Untersuchungen die fehlenden 1nformationen beim Menschen zu sammeln. Er hat hierzu entsprechende Untersuchungen in Ruhe und unter korperlicher Be lastung, bei RechenstreB und Orthostase durchgefiihrt und hat die Wirkungen sowohl bei akuter als auch bei chronischer Verabreichung der Substanzen studiert. 1m dritten Abschnitt des vorliegenden Werkes wurde die Wirkung der einzelnen Gruppen von Betablockern bei hyperkinetischem Herzsyndrom, koronarer Herzkrankheit, StreB, orthostatischer Kreislaufregulationsstorung und Hypertonie eingehend untersucht.

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Eine Erklarung fur die unterschiedlich starke Hemmung der Noradrenalin- und der Experimen teller Teil (Isoproterenol-Versuch) 30 60 HF - Anstieg 50 Schlage/min. 9 fl- Rezeptoren - Blockade ISOPROTERENOL Abb. 13. Dosis-Wirkungsbeziehung fiir den HF-Anstieg bei einer IsoproterenolInfusion vor und nach p-Rezeptoren-Blockade mit 15 mg Metoprolol (-----) bzw. v. ( - - ) (n = 6) 60 HF - Anstieg 50 Schlage/min. 9 fl- Rezeptoren - Blockade NORADRENALIN Abb. 14. Dosis-Wirkungsbeziehung fiir den HF-Anstieg bei einer NoradrenalinInfusion vor und nach p-Rezeptoren-Blockade mit 15 mg Metoprolol (-----) bzw.

1. Vnter Ruhebedingungen hat eine p-Rezeptoren-Blockade infolge des geringen basalen Sympathikotonus nur einen geringen Effekt. Es kommt sowohl unter cardio-selektiver als auch unter nicht selektiver P-Rezeptoren-Blockade zu einer Abnahme der HF und damit auch zu einer Abnahme des HMV. Der Blutdruck bleibt trotzdem relativ stabil, was mit einem gegenregulatorischen Anstieg des PW erklarbar ist. 2. Bei korperlicher Belastung wird unter P-Rezeptoren-Blockade vor allem die HF gesenkt. Die HF-Senkung ist jedoch unter cardio- p-Rezeptoren-Blockade unter psychischem StreB 45 selektiver p-Rezeptoren-Blockade (Pl-selektive Blockade) weniger effektiv als unter nicht selektiver p-Rezeptoren-Blockade.

Daraus kann die praktische SchluMolgerung gezogen werden, daB Atropin bei bradykarden Rhythmusstorungen, die durch fJ-Rezeptoren-Blocker bedingt sind, wirksam verwendet werden kann. II. Kreislaufphysiologie der ~-Rezeptoren-Blockade 3* 3. Hamodynamik einer ~-Rezeptoren-Blockade in Ruhe und unter korperlicher Belastung Es gibt eine groBe Anzahl von Arbeiten, die sich mit dem hamodynamischen Effekt einer p-Rezeptoren-Blockade unter korperlicher Belastung auseinandersetzen [32, 26, 38, 48, 65, 85, 117, 173 J.

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